 |
咨询热线：
010-66018999 |
|
| 来源：北京曙光男科医院 日期： 2008-01-22 09:44:36 我要提问 |
|
前列腺间质增生是良性前列腺增生症（Benign Prostatic Hyperplasia, BPH）的主要病理改变之一。前列腺良性增生是一种与年龄相关的进程性疾病。首先雌/雄激素比例失衡触发基底细胞的增殖和向胚胎型细胞的去分化，继而出现间质中平滑肌细胞（SMC）表型的转化和活跃增殖，而后通过上皮和间质细胞自分泌和旁分泌作用进而导致前列腺间质增生。前列腺间质细胞主要包括SMC和成纤维细胞。
众所周知，雄激素是前列腺增生症不可缺少的条件，但睾丸间质细胞所分泌的睾酮并不能直接发挥作用，正常情况下睾酮进入前列腺细胞以后，有两种代谢途径：首先在5α-还原酶的作用下，不可逆转地转变为5α-双氢睾酮，再形成3α-雄甾烷二醇；其次是通过芳香化酶的作用变为1β-雌二醇。其中5α-双氢睾酮(DHT)的活性较睾酮强2～3倍，为最主要的雄激素，可与特殊受体结合形成复合物进入细胞核，再与核受体连接并与染色质结合而影响RN A及DNA的合成，对前列腺增生的形成具有正性促进作用，因而太监和去势犬不发生前列腺增生。
存在于前列腺细胞浆微粒体中的5α-还原酶可分为Ⅰ型和Ⅱ型两个同功酶，人的以Ⅱ型酶为主，犬的以Ⅰ型酶为主，研究证实只有人和犬随年龄增加其前列腺中5α-还原酶含量增加，其他动物均呈下降趋势，而事实上也只有人和犬才会自然形成前列腺增生，若有5α-还原酶缺陷者不会发生前列腺增生。
这是因为，随着年龄增加，男性的雌激素浓度较稳定或稍有增加，与青年男性相比，老年雌雄比例升高，有学者认为，这种雌雄激素平衡的改变可能是前列腺基质诱导活性而致前列腺增生发生的原因。有研究显示，前列腺增生组织中结合状态的雌激素能够激活细胞合成和分泌细胞外基质蛋白，在细胞周围形成一层致密的纤维结缔组织，进而参与前列腺增生的发生、发展。在最初的间质增生中，雌激素的作用是主要的；在前列腺增生的过程中，雌雄激素具有协同作用，因而有人称雌激素是前列腺基质生长的刺激剂。
由于雌激素刺激垂体释放催乳素，催乳素又可刺激前列腺细胞吸收及利用雄激素，研究发现，前列腺增生时血浆催乳素水平与前列腺细胞中雄激素受体含量呈正相关，故可推测此二者在前列腺增生过程中亦可有协同作用。但用抑制催乳素的药物却未能使其增生的前列腺缩小，故其机理尚有待于进一步研究。
前列腺的生长与睾丸有着密切的关系，儿童时期前列腺很小，到青春期发育逐渐成熟，前列腺也增大到正常的20克左右。专家指出，年龄是前列腺增生发病的基本条件之一，男性40岁以后开始发生增生的病理改变，50岁后出现相关症状。世界卫生组织预计，中国中老年男性的人口于2010年将接近一个亿，成为全球拥有最多老龄男性的国家。人口老龄化的加剧，人均寿命的不断提高，将会使越来越多的中老年男性遭受前列腺增生的困扰。据统计，我国60岁以上男性约有50%以上患良性前列腺增生症，80岁以上人群甚至高达83%。近年来，该病还有显著的年轻化趋势。
|
您正在阅读文章： 关于前列腺增生的三个“蛋蛋”
|
● 附加关键字：男性 前列腺疾病 前列腺增生 |
|
上一篇：
君子“临尿”，不可乱步也 |
下一篇： “五炎”危害 不可小觑 |
|
| |
|
∴ 男性增强术 2008-05-06 09:01:21 ∴ 前列腺疾病 2008-05-03 04:46:42 |
|
|
|
曙光热线：010-66018999
